به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، محققین انستیتو سالک از روشی جدید برای کشف سلول هایی از افراد پیر که دچار میتوکندری آسیب دیده هستند و در نتیجه تولید انرژی در آن ها کاهش یافته است، استفاده کرده اند. درک بهتر اثرات پیری روی میتوکندری می تواند ارتباط ناکارآمدی میتوکندری و بیماری های مغزی مرتبط با پیری مانند آلزایمر و پارکینسون را نشان دهد.

میتوکندری ها، اندامک های کوچک درون سلولی هستند که مسئول تولید انرژی در سلول هستند. نقص در ژن های میتوکندریایی موجب بیماری می شود اما در این مطالعه جدید محققین نشان داده اند که با پیر شدن فرد، کارایی میتوکندری های سلولی نیز کاهش می یابد. در مطالعه ای در گذشته، محققین روشی را برای تبدیل مستقیم سلول های پوستی به نورون های القایی(iNS) ابداع کردند. اغلب روش های تولید نورون از بیماران معمولا باید یک مرحله سلول های بنیادی را پشت سر بگذارند(سلول های بنیادی پرتوان القایی(iPSCs))، اما تولید نورون های القایی به طور مستقیم می تواند نشانه های پیری نورونی را در خود حفظ می کنند.

در مطالعه ای جدید، محققین به بررسی این امر پرداختند که آیا میتوکندری های سلولی نیز طی فرایند تولید نورون های القایی، مشخصه های پیری شان را حفظ می کنند یا خیر. با استفاده از سلول های پوستی جمع آوری شده از افراد با سنین مختلف(صفر تا 89 سال)، محققین نورون های القایی را از هر کدام از اهدا کننده ها تولید کردند و روش های متنوعی را برای بررسی میتوکندری های هر سلول مورد استفاده قرار دادند. میتوکندری ها در خود سلول های پوستی جداسازی شده از افراد نشانه های اندکی از تغییرات مربوط به پیری را نشان دادند. با این حال، زمانی که سلول ها به طور مستقیم به نورون ها تبدیل شدند، میتوکندری های مربوط به اهدا کننده های پیرتر تفاوت قابل توجه تری را نشان دادند. ژن هایی میتوکندریایی مربوط به تولید انرژی خاموش شده و میتوکندری ها تراکم کمتری داشتند، قطعه قطعه شده و انرژی کمتری را تولید کردند. محققین براین باورند که دلیل این میتوکندری های  نورون های القایی در مقایسه با میتوکندری های سلول های پوستی بیشتر تحت تاثیر قرار می گیرند این است که نورون ها برای تولید انرژی بیش از سلول های پوستی به میتوکندری متکی هستند. این بدین معنی است که پیری، اندام های مختلف بدن را به طور متفاوتی تحت تاثیر قرار می دهد.

پایان مطلب/